Immunity：细胞因子METRNL可通过破坏线粒体功能抑制CD8+T细胞抗肿瘤活性
这项工作证明细胞因子METRNL是CD8+T细胞代谢的可逆调节因子，可促进肿瘤微环境中TIL功能减退，因此，可通过靶向METRNL-E2F-PPARδ轴来支持CD8+TIL线粒体功能以发挥抗肿瘤活性。
2024-08-27
Nat Med：骨髓支持细胞因子使得AML患者对靶向CD123的CAR-T细胞产生抵抗性
研究揭示了以往针对AML的免疫疗法研究中的一个盲点，并为在骨髓性癌症中使用CAR-T细胞和信号传导阻断的联合疗法提供了有力的依据。
2024-10-22
Nature子刊：董晨团队揭示CD8+T细胞活化的三维基因组调控机制
本研究不仅揭示了 TRIM28 在 CD8+ T 细胞活化中的关键作用，还为开发针对肿瘤和感染的新型免疫治疗策略提供了潜在靶点。
2025-01-25
Nature：组织驻留记忆CD8 T细胞在肠道中的位置决定了它们在抗击疾病中的作用
这项研究强调了解剖上的组织微环境在形成免疫反应中的重要性，并建立了一个研究免疫细胞如何与其环境相互作用的框架。
2025-02-20
《细胞》子刊：中国科学家团队揭示“稳住”CD8+T细胞代谢和功能的关键酶！
该研究揭示，ME2缺失可阻断CD8+T细胞的三羧酸（TCA）循环，导致中间代谢产物富马酸（fumarate）在细胞内堆积。
2024-08-31
《免疫》：肿瘤真险恶，T细胞自己“熄火”！斯坦福/约翰霍普金斯团队找到CD8+T细胞在肿瘤内代谢降低的机制
各项检测明确证实，METRNL的存在会使CD8+TILs的线粒体呼吸功能下降，而糖酵解供能会相应地代偿性增加。
2024-08-09
科学家发现，亲和力较高的CD8+T细胞反而不是抗癌主力
具有“高亲和力（avidity）”，即T细胞受体（TCR）与MHC-I类分子相互作用较强的CD8+T细胞，反而往往因为自己的高亲和力处于耗竭状态，对抗肿瘤免疫无效乃至具有免疫抑制性。
2025-01-14
Nat Commun：揭秘CAR-T细胞疗法失败之谜！IL-4蛋白的双刃剑效应
本文研究确定了IL-4在诱导CAR-T细胞耗竭中所扮演的关键角色，并识别出了一种能改善CAR-T细胞疗法治疗效果的可翻译手段。这一发现为未来的临床试验和治疗策略提供了坚实的基础。
2024-10-06
Nature子刊：傅阳心/彭华团队开发双功能抗癌融合蛋白，在清除Treg的同时激活CD8+T细胞
通过以上设计构建的融合蛋白在小鼠体内展示出清除Treg，同时激活CD8+T的双功能特性。相比于单独的细胞因子，融合蛋白展示出良好的安全性和有效性，为下一代融合蛋白药物提供了全新的设计思路。
2024-12-05